Yazhid Blog

.

Tuesday, 25 November 2014

Makalah Trombosit

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang                  Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang wa... thumbnail 1 summary
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
                 Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya merah. Warna merah keadaannya tidak tetap tergantung pada banyaknya O2 dan CO2 di dalamnya. Darah yang banyak mengandung CO2 warnanya merah tua. Adanya O2 dalam darah diambil dengan jalan pernapasan, dan zat ini sangat berguna  pada peristiwa pembongkaran atau metabolisme di dalam tubuh.
                        Darah merupakan jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu:
1.    Bahan intraseluler adalah cairan yang disebut dengan plasma. Plasma darah adalah cairan berwarna kuning yang dalam reaksi bersifat sedikit alkali. Kandungan dari plasma terdiri dari gas O2 dan CO2, hormon-hormon, enzim, antigen.
2.    Unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri atas tiga jenis:
§  Eritrosit (sel darah merah)
§  Lekosit (sel darah putih)
§  Trombosit (keeping-keping darah)
                 Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan satu perdua belas berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55 % adalah cairan, sedangkan 45 % sisanya dari sel darah. Dan jumlah ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang dipadatkan yang berkisar antara 40-47. Volume darah dalam kondisi sehat adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik dalam pembuluh darah dan dalam jaringan.

                        Susunan darah, serum darah atau plasma terdiri  atas :
  • Air terdiri dari 91 %.
  • Protein terdiri dari 8 % (Albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen)
  • Mineral terdiri dari 0,9 % (NaCl, Na2CO3, garam dari kalsium,fosfor, Mg dan Fe, dan seterusnya).
  • Sisanya diisi oleh sejumlah bahan organic, yaitu glukosa, lemak, urea, asam urat, kreatinin, cholesterol, dan asam amino.
1.2 Rumusan Masalah
                 Permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah sebagai berikut :
  1. Apa itu trombosit?
  2. Fungsi trombosit?
  3. Patofisiologi dari trombosit?
  4. Penyakit yang ditimbulkan akibat kelainan dari trombosit?
1.3 Tujuan Masalah
                 Tujuan yang ingin dicapai dalam penyusunan makalah ini adalah sebagai berkut :
  1. Untuk mengetahui lebih luas tentang trombosit.
  2. Sebagai pengetahuan tambahan bagi rekan-rekan mahasisiwa baik  teman sekelas maupun  yang lainnya yang membaca makalah ini.




BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Trombosit
                 Trombosit (keping-keping darah) adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Hitung trombosit normal dalam darah tepi adalah 150.000 – 400.000 /µl dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit. Megakariosit ini melakukan reflikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya, kemudian sitoplasma menjadi granula dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet / keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal, dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain, yaitu interleukin.                                                       Trombosit atau platelet sangat penting untuk menjaga hemostasis tubuh. Adanya abnormalitas pada vaskuler, trombosit, koagulasi, atau fibrinolisis akan menggangu hemostasis sistem vaskuler yang mengakibatkan perdarahan abnormal / gangguan perdarahan.
                 Kelainan Perdarahan ditandai dengan kecenderungan untuk mudah mengalami perdarahan, yang bisa terjadi akibat kelainan pada pembuluh darah maupun kelainan pada darah. Kelainan yang terjadi bisa ditemukan pada faktor pembekuan darah atau trombosit. Dalam keadaan normal, darah terdapat di dalam pembuluh darah (arterikapiler dan vena). Jika terjadi perdarahan, darah keluar dari pembuluh darah tersebut, baik ke dalam maupun ke luar tubuh. Tubuh mencegah atau mengendalikan perdarahan melalui beberapa cara.
                 Homeostatis adalah cara tubuh untuk mengentikan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami cedera.

            Hal ini melibatkan 3 proses utama:
  1. Konstriksi (pengkerutan) pembuluh darah
  2. Aktivitas trombosit (partikel berbentuk seperti sel yang tidak teratur, yang terdapat di dalam darah dan ikut serta dalam proses pembekuan)
  3. Aktivitas faktor-faktor pembekuan darah (protein yang terlarut dalam plasma).
                 Kelainan pada proses ini bisa menyebabkan perdarahan ataupun pembekuan yang berlebihan, dan keduanya bisa berakibat fatal.
2.2 Fungsi Trombosit
                 Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis. Berikut fungsi dari trombosit : mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis). Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.
·       Berperan dalam respon inflamasi.
                 Cara kerja trombosit dalam hemostasis dapat dijelaskan sebagai berikut : Adanya pembuluh darah yang mengalami trauma maka akan menyebabkan sel endotelnya rusak dan terpaparnya jaringan ikat kolagen (subendotel). Secara alamiah, pembuluh darah yang mengalami trauma akan mengerut (vasokontriksi). Kemudian trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka atas peranan faktor von Willebrand dan reseptor glikoprotein Ib/IX (proses adhesi). Setelah itu terjadilah pelepasan isi granula trombosit mencakup ADP, serotonin, tromboksan A2, heparin, fibrinogen, lisosom (degranulasi). Trombosit membengkak dan melekat satu sama lain atas bantuan ADP dan tromboksan A2 (proses agregasi). Kemudian dilanjutkan pembentukan kompleks protein pembekuan (prokoagulan). Sampai tahap ini terbentuklah hemostasis yang permanen. Pada suatu saat bekuan ini akan dilisiskan jika jaringan yang rusak telah mengalami perbaikan oleh jaringan yang baru.
·       Mencegah Pendarahan
                 Pembuluh darah merupakan penghalang pertama dalam kehilangan darah. Jika mengkerut sehingga aliran darah keluar menjadi lebih lambat dan proses pembekuan bisa dimulai. Pada saat yang sama, kumpulan darah diluar pembuluh darah (hematom) akan menekan pembuluh darah dan membantu mencegah perdarahan lebih lanjut.
                 Segera setelah pembuluh darah robek, serangkaian reaksi akan mengaktifkan trombosit sehingga trombosit akan melekat di daerah yang mengalami cedera. Perekat yang menahan trombosit pada pembuluh darah ini adalah faktor von Willebrand, yaitu suatu protein plasma yang dihasilkan oleh sel-sel di dalam pembuluh darah. Kolagen dan protein lainnya (terutama trombin), akan muncul di daerah yang terluka dan mempercepat perlekatan trombosit.
                 Trombosit yang tertimbun di daerah yang terluka ini membentuk suatu jaring yang menyumbat luka; bentuknya berubah dari bulat menjadi berduri dan melepaskan protein serta zat kimia lainnya yang akan menjerat lebih banyak lagi trombosit dan protein pembekuan.
                 Trombin merubah fibrinogen (suatu faktor pembekuan darah yang terlarut) menjadi serat-serat fibrin panjang yang tidak larut, yang terbentang dari gumpalan trombosit dan membentuk suatu jaring yang menjerat lebih banyak lagi trombosit dan sel darah.
                 Serat fibrin ini akan memperbesar ukuran bekuan dan membantu menahannya agar pembuluh darah tetap tersumbat. Rangkaian reaksi ini melibatkan setidaknya 10 faktor pembekuan darah. Suatu kelainan pada setiap bagian proses hemostatik bisa menyebabkan gangguan. Pembuluh darah yang rapuh akan lebih mudah mengalami cedera atau tidak dapat mengkerut. 
                 Pembekuan tidak akan berlangsung secara normal jika jumlah trombosit terlalu sedikit, trombosit tidak berfungsi secara normal atau terdapat kelainan pada faktor pembekuan. Jika terjadi kelainan pembekuan, maka cedera yang ringan pun bisa menyebabkan kehilangan darah yang banyak. Sebagian besar faktor pembekuan dibuat di dalam hati, sehingga kerusakan hati yang berat bisa menyebabkan kekurangan faktor tersebut di dalam darah.
                 Vitamin K (banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau) sangat penting dalam pembuatan bentuk aktif dari beberapa faktor pembekuan. Karena itu kekurangan zat gizi atau obat-obatan yang mempengaruhi fungsi normal vitamin K (misalnya warfarin) bisa menyebabkan perdarahan. Kelainan perdarahan juga bisa terjadi jika pembekuan yang berlebihan telah menghabiskan sejumlah besar faktor pembekuan dan trombosit atau jika suatu reaksi autoimun menghalangi aktivitas faktor pembekuan.
                 Reaksi yang menyebabkan terbentukan suatu gumpalan fibrin diimbangi oleh reaksi lainnya yang menghentikan proses pembekuan dan melarutkan bekuan setelah keadaan pembuluh darah membaik. Tanpa sistem pengendalian ini, cedera pembuluh darah yang ringan bisa memicu pembekuan di seluruh tubuh. Jika pembekuan tidak dikendalikan, maka pembuluh darah kecil di daerah tertentu bisa tersumbat. Penyumbatan pembuluh darah otak bisa menyebabkan stroke; penyumbatan pembuluh darah jantung bisa menyebabkan serangan jantung dan bekuan-bekuan kecil dari tungkai, pinggul atau perut bisa ikut dalam aliran darah dan menuju ke paru-paru serta menyumbat pembuluh darah yang besar di paru-paru (emboli pulmoner).


·         Gangguan Perdarahan
                        Gangguan Perdarahan adalah sebagai berikut:
*      Cacat Vaskular
o   Purpura sederhana dan senilis (peningkatan fragilitas kapiler, khususnya pada usia lanjut)
o   Vaskulitis hipersensitivitas, banyak gangguan autoimun (peradangan)
o   Kekurangan vitamin C (skorbut, kolagen defektif)
o   Amiloidisis (pembuluh yang gagal berkontriksi)
o   Adenokortikosteroid berlebih (terapeutik atau penyakit Cushing)
o   Telanglektasia hemoragik herediter (sindrom osler-weber-rendut)
o   Penyakit Ehlers-dahlons (kolagen defektif)
o   Purpura Henoch-schonlein
o   Sindrom marfan (elastin defektif)

*      Gangguan Trombosit
o   Menurun (trombositopenia)
o   Fungsi trombosit abnormal

*      Gangguan Koagulasi
o   Defesiensi faktor koagulasi
o   Keberadaan faktor antikoagulan

*      Fibrinolisis Berlebihan
o   Koagulasi intravaskular diseminata
o   Fibrinolisis primer

·         Perdarahan ke dalam kulit
o   Petekie : perdarahan fokal berukuran sebesar pentul
o   Purpura : multipel, berbentuk tidak beraturan atau lesi ungu oval (2-5  mm atau lebih besar).
o   Ekimosis (memar) : purpura konfluen; semuanya menunjukkan perubahan warna berurutan-merah, ungu, coklat-ketika eritrosit yang terekstavasasi terurai dalam jaringan.
o   Hematom : ekimosis meliputi daerah yang luas.

2.3 Patofisiologi Trombosit
                 Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit kurang dari 200.000/mm3 dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko pendarahan hebat, bahkan dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil. Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit otoimun yang ditandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit.Misalnya pada :
§  Penggantian darah yang masif atau transfuse ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
§  Pembedahan bypass kardiopaskuler
§  Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah (komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah, akibat bakteri gram negative, kerusakan otak traumatic.
                 Sebab-sebab Trombositopenia sekunder adalah berbagai obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu. Misalnya pada penyakit:
§  Infeksi HIV
§  Obat-obatan (heparin, kunidin,kuinin, antibiotic yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetesper-oral, garam emas, rifamicin)
§  Infeksi berat disertai septicemia (keracunan darah)
§  Keukemia kronik pada bayi
§  Limpoma
§  Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)

                 Trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit  diatas 400.000/mm3 dalam sirkulasi. Dan ini berkaitan dengan peningkatan risiko trombosit dalam system pembuluh. Apabila terjadi berkepanjangan akan mengalami memar dan perdarahan, karena trombosit habis terpakai.
                        Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:
1.    Trombositosis primer
                 Trombositosis primer dapat terjadi pada  polisitemia vera atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.
2.  Trombositosis sekunder
                 Terjadi akibat infeksi, olahraga, ovulasi, dan stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai pengurangan pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis.
2.4 Penyakit Akibat Gangguan Pembekuan Darah
            A. Hemofilia
                 Hemofilia adalah gangguan koagulasi herediter akibat terjadinya mutasi atau cacat genetik pada kromosom X. Kerusakan kromosom ini menyebabkan penderita kekurangan faktor pembeku darah sehingga mengalami gangguan pembekuan darah. Dengan kata lain, darah pada penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal.                                    Hemofilia tak mengenal ras, perbedaan warna kulit ataupun suku bangsa. Namun mayoritas penderita hemofilia adalah pria karena mereka hanya memiliki satu kromosom X. Sementara kaum hawa umumnya hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Seorang wanita akan benar-benar mengalami hemofilia jika ayahnya seorang hemofilia dan ibunya pun pembawa sifat. Akan tetapi kasus ini sangat jarang terjadi. Meskipun penyakit ini diturunkan, namun ternyata sebanyak 30 persen tak diketahui penyebabnya.
*      Ada dua jenis utama Hemofilia , yaitu:
1.    Hemofilia A :
                 Disebut Hemofilia Klasik. Pada hemofilia ini, ditemui adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII, protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
2. Hemofilia B  :
                 Disebut Christmas Disease. Ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada. Pada Christmas Disease ini, dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX.
                 Penyakit hemofilia diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :
1.    Hemofilia berat, jika kadar aktivitas faktor kurang dari 1 %.
  1. Hemofilia sedang, jika kadar aktivitas faktor antara 1-5 %.
  2. Hemofilia ringan, jika kadar aktivitas faktor antara 6-30 %. 
*      Faktor penyebab Hemofilia
1.      Faktor Genetik
                 Hemofilia atau pennyakit gangguan pembekuan darah memang menurun dari generasi ke generasi lewat wanita pembawa sifat (carier) dalam keluarganya, yang bisa secara langsung, bisa tidak. Seperti kita ketahui, di dalam setiap sel tubuh manusia terdapat 23 pasang kromosom dengan bebagai macam fungsi dan tugasnya. Kromosom ini menentukan sifat atau ciri organisme, misalnya tinggi, penampilan, warna rambut, mata dan sebagainya. Sementara, sel kelamin adalah sepasang kromosom di dalam initi sel yang menentukan jenis kelamin makhluk tersebut. Seorang pria mempunyai satu kromosom X dan satu kromosom Y, sedangkan wanita mempunyai dua kromosom X. Pada kasus hemofilia, kecacatan terdapat pada kromosom X akibat tidak adanya protein faktor VIII dan IX (dari keseluruhan 13 faktor), yang diperlukan bagi komponen dasar pembeku darah (fibrin).
2.  Faktor komunikasi antar sel
                 Sel-sel di dalam tubuh manusia juga mempunyai hubungan antara sel satu dengan sel lain yang dapat saling mempengaruhi. Penelitian menunjukkan, peristiwa pembekuan darah terjadi akibat bekerjanya sebuah sistem yang sangat rumit. Terjadi interaksi atau komunikasi antar sel, sehingga hilangnya satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau kerusakan sekecil apa pun padanya, akan menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.. Jalur intrinsik menggunakan faktor-faktor yang terdapat dalam sistem vaskular atau plasma. Dalam rangkaian ini, terdapat reaksi air terjun, pengaktifan salah satu prokoagulan akan mengakibatkan pengaktifan bentuk seterusnya. Faktor XII, XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat prekalikein dan kiininogen berat molekul tinggi juga ikut serta dan juga diperlukan ion kalsium. Koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi faktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Pada penderita hemofilia, dalam plasma darahnya kekurangan bahkan tidak ada faktor pembekuan darah, yaitu faktor VIII dan IX. Semakin kecil kadar aktivitas dari faktor tersebut maka, pembentukan faktor X dan seterusnya akan semakin lama. Sehingga pembekuan akan memakan waktu yang lama juga (terjadi perdarahan yang berlebihan).
3.  Faktor epigenik
                 Hemofilia A disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurabgab faktor IX. Kerusakan dari faktor VIII dimana tingkat sirkulasi yang fungsional dari faktor VIII ini tereduksi. Aktifasi reduksi dapat menurunkan jumlah protein faktor VIII, yang menimbulkan abnormalitas dari protein. Faktor VIII menjadi kofaktor yang efektif untuk faktor IX yang aktif, faktor VIII aktif, faktor IX aktif, fosfolipid dan juga kalsium bekerja sama untuk membentuk fungsional aktifasi faktor X yang kompleks (”Xase”), sehigga hilangnya atau kekurangan kedua faktor ini dapat mengakibatkan kehilangan atau berkurangnya aktifitas faktor X yang aktif dimana berfungsi mengaktifkan protrombin menjadi trombin, sehingga jiaka trombin mengalami penurunan pembekuanyang dibentuk mudah pecah dan tidak bertahan mengakibatkan pendarahan yang berlebihan dan sulit dalam penyembuhan luka.
*      Patogenesis penyakit hemofilia
                 Proses kejadian dimulai dari terjadinya cedera pada permukaan jaringan, kemudian dilanjutkan pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi. Ada proses utama homeostatis pada pembekuan darah
  1. Fase kontriksi sementara (respon langsung terjadi cedera)
  2. Reaksi trombosit yang terdiri dari adhesi, seperti factor III dari membrane trombosit juga mempercepat reaksi.
  3. Pengaktifan factor-faktor pembekuan, seperti factor III dari membrane trombosit, juga mempercepat pembekuan darah dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit yang kemudian diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal dengan fibrin.                 
*      Dampak Psikologis Penderita
                 Timbulnya suatu penyakit yang kronis – seperti pada hemofilia – dalam suatu keluarga memberikan tekanan pada system keluarga tersebut dan menuntut adanya penyesuaian antara si penderita sakit dan anggota keluarga yang lain. Penderita sakit ini sering kali harus mengalami hilangnya otonomi diri, peningkatan kerentanan terhadap sakit, beban karena harus berobat dalam jangka waktu lama. Sedangkan anggota keluarga yang lain juga harus mengalami “hilangnya” orang yang mereka kenal sebelum menderita sakit (berbeda dengan kondisi sekarang setelah orang tersebut sakit), dan kini (biasanya) mereka mempunyai tanggungjawab pengasuhan terhadap anggota keluarga yang mengalami penyakit hemofilia.  
            B. Penyakit Von Willebrand
                 Penyakit von willebrand adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan atau kelainan pada vaktor von willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. Faktor von willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit.
                 Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti
                 Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan. Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores, pencabutan gigi, pengangkatan amandel maupun pembedahan lainnya.
                 Pada wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Di lain pihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan. 



BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
                 Trombosit (keping-keping darah) adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Hitung trombosit normal dalam darah tepi adalah 150.000 – 400.000 /µl dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit.
                 Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis. Berikut fungsi dari trombosit : mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan caraadhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis). Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.
3.2 Saran
                 Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun agar dalam pembuatan makalah selanjutnya bisa lebih baik lagi, atas perhatiannya penulis ucapkan terimakasih.


DAFTAR PUSTAKA

Dr.Umar zein, kepala dinkes kota medan. 2008. www.waspada.online.com
Canadian Hemophilia Society, What is Hemophilia ? – 1999
World Federation of Hemophilia, Hemophilia in Pictures – 1998. Copyright Indonesian Hemophilia Society – 2007 Created By Gugun

Price.Sylvia A & Lloraine M.Wilson,2003. Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)
Comments
0 Comments

No comments

Post a Comment

Recent Posts